体重增加以及新陈代谢综合症的再次发生体现了体内调节能量均衡的信号途径的失调。在这项近期研究中，研究人员找到p75神经营养因子受体（p75NTR）需要调节高脂饮食诱导的体重增加小鼠的能量消耗。尽管小鼠的喂食没变化，但研究人员找到p75NTR缺陷小鼠需要抵抗高脂饮食诱导的体重增加，这主要是由于小鼠能量消耗减少所造成，同时p75NTR缺陷小鼠没经常出现胰岛素抵抗以及脂肪肝。

通过对分子机制展开详尽研究找到，p75NTR需要在脂肪细胞内与蛋白激酶A（PKA）的催化亚基再次发生必要相互作用，调节cAMP信号途径，从而造成脂解和产热上升。随后研究人员利用在脂肪细胞中特异性敲除p75NTR或将p75NTR缺陷小鼠的白色脂肪组织重制到野生型小鼠体内的方法皆找到p75NTR在脂肪组织内缺陷可以维护小鼠抵抗饮食诱导的体重增加以及胰岛素抵抗。这项研究结果说明了了从p75NTR到cAMP/PKA这条信号途径在调节能量均衡方面的最重要起到，同时指出非中枢神经系统的神经营养因子受体信号有可能是化疗体重增加以及新陈代谢综合症的一个很好的靶点。

本文来源：best365官方网站登录入口-www.apdlrfvwq.com